Blog Clinica DOCTOR ANGHEL MEDICAL CENTER ofera consultatii investigatii si tratamente medico-chirurgicale

Carcinomul bazocelular de piramida nazala

Carcinomul bazocelular de piramida nazala

Ion ANGHEL


CARCINOMUL BAZOCELULAR DE PIRAMIDĂ NAZALĂ

 

CARCINOMUL BAZOCELULAR
DE PIRAMIDĂ NAZALĂ

Ion ANGHEL

Medic Primar ORL și Chirurgie Cervico-facială
Conferențiar Universitar
Șef Clinică ORL - Spitalul Clinic ”Colțea”
UMF Carol Davila București

 

Editura SITECH
Craiova, 2015

             Corectura aparține autorului.
© 2015 Editura Sitech Craiova
Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate autorilor. Orice reproducere integrală sau parţială, prin orice procedeu, a unor pagini din această lucrare, efectuate fără autorizaţia autorilor este ilicită şi constituie o contrafacere. Sunt acceptate reproduceri strict rezervate utilizării sau citării justificate de interes ştiinţific, cu specificarea respectivei citări.
© 2015 Editura Sitech Craiova
All rights reserved. This book is protected by copyright. No part of this book may be reproduced în any form or by any means, including photocopying or utilised any information storage and retrieval system without written permision from the copyright owner.
Editura SITECH din Craiova este acreditată de C.N.C.S. din cadrul Ministerului
Educaţiei şi Cercetării pentru editare de carte ştiinţifică.

Editura SITECH Craiova, România
Aleea Teatrului, nr. 2, Bloc T1, parter
Tel/fax: 0251/414003
E-mail: sitech@rdslink.ro

 

 

 

 

ISBN 978-606-11-4856-1

Co-Autori

1. ANGHEL Oana Adriana
Medic Rezident, Chirurgie Plastică, Microchirurgie Reconstructivă An III
Spitalul Universitar de Urgență Floreasca
2. ANGHEL Georgiana Alina
Medic Specialist ORL
Spitalul Clinic „Sf. Maria”
3. DUMITRU Mihai
Medic Rezident ORL, An IV
Spitalul Clinic „Colțea”

CUPTINS

1 PREFAȚĂ ...........................................................................................................................................9
2    ANATOMIA FEŢEI.....................................................................................................................    11
3    EPIDEMIOLOGIA, CARCINOGENEZA ŞI PREVENŢIA
CBC LA NIVELUL FEŢEI .....................................................................................................................29
3.1 Factori de risc .............................................................................................................................29
3.2 Detalii clinice .............................................................................................................................  30
3.3 Carcinomul scuamocelular ....................................................................................................... 32
3.4 Recidiva şi factorii de metastazare .......................................................................................... 32
3.5 Prevenţia CBC........................................................................................................................... .33
4    ANATOMIA PATOLOGICĂ A CARCINOMULUI
BASOCELULAR LA NIVELUL FEŢEI..................................................................................................35
4.1 Keratoacantomul .......................................................................................................................35
4.2 Keratoza actinică (solară) .........................................................................................................36
4.3 Carcinomul scuamocelular .......................................................................................................37
4.4 Carcinomul basocelular ............................................................................................................38
4.5 Leziunile melanocitare .............................................................................................................42
4.6 Melanomul malign ...................................................................................................................43
4.7 Sarcomul Kaposi ......................................................................................................................44
4.8 Leziunile vasculare ...................................................................................................................44
4.9 Tumorile fibroanexiale......................................................................................................... ....46
4.10 Chiste ......................................................................................................................................47
4.11 Keratoza seboreică ................................................................................................................48
5    MANAGEMENTUL CARCINOMULUI BAZOCELULAR (CBC) ...................................................49
5.1 Introducere................................................................................................................................. 49
5.2 Epidemiologie ...........................................................................................................................49
5.3 Etiopatogenie ............................................................................................................................50
5.4 Diagnostic .................................................................................................................................52
5.5 Diagnostic paraclinic.............................................................................................................. ..53
5.6 Tratamentul carcinomului bazocelular ...................................................................................55
6 Rinoplastia reconstructivă parțială în tratamentul chirurgical al CBC.......................................67
7 BIBLIOGRAFIE ..............................................................................................................................95

1. PREFAȚĂ

Incidența pe glob a carcinomului bazocelular este în creștere fiind legată denivelul de expunere la radiațiile ultraviolete,  principalul factor etiologic, astfel în Marea Britanie este de 128/100.000 la bărbați și de 105/100.000 la femei și în Australia de 2.058/100.000 la bărbați și de 1.195/100.000 la femei. În România datele de epidemiologie sunt cvasi inexistente sau cel puțin cu indulgență spus incomplete, dar practica de zi cu zi ne arată o incidență crescătoare a acestei patologii cu, din păcate, un număr din ce în ce mai mare de cazuri grave care necesită excizii ample și aplicarea unor procedee reconstructive complexe de către chirurg.
Prin structurarea sa lucrarea de față permite tânărului medic specialist să aprofundeze aceasta patologie pornind de la datele anatomice fundamentale ale regiunii faciale, continuând cu diagnosticul complex morfopatologic și clinic, metodele moderne de investigație și confirmare a bolii și în final tratamentul complex multimodal dermatologic, chirurgical și oncologic.
Un capitol aparte îl reprezintă rinoplastia reconstructivă parțială în CBC, care reflectă experința vastă în domeniu a autorului principal al cărții, unde se îmbină diverse procedee de excizie tumorală în limitele cerute de oncologia modernă și reconstrucția estetică și funcțională a nasului.
Fiind o entitate patologică interdisciplinară volumul se adresează nu numai specialiștilor ORL dar și tinerilor colegi dermatologi, chirurgi plasticieni și morfopatologi. Medicina este un domeniu în continuă expansiune și de aceea sunt încurajate observațiile constructive ale colegilor de specialitate pe care îiinvităm să ni se alăture la redactarea unor ediții viitoare îmbunătațite.     AUTORUL

2. ANATOMIA FEŢEI
Din toate punctele de vedere faţa este una dintre zonele anatomice cele mai complexe atât ca structură cît şi ca funcţie fiind responsabilă de integrarea individului în comunitate ca şi identitate, dar şi de comunicarea şi relaţionarea individului cu persoanele din jur. Astfel orice leziune la nivelul feţei produce de la minime probleme de identitate (o cicatrice postoperatorie se transformă într-o marcă a pacientului) până la probleme de comunicare (cum este cazul unei paralizii de facial) sau probleme de interacţiune cu mediul (o ptoză palpebrală împietează locomoţia individului) ne mai menţionând impactul psihologic asupra pacientului (senzaţii de ruşine, îndemn, respingere de către anturaj).
Având în vedere faptul că această monografie se adresează atât novicelui cât şi specialistului experimentat am ales să prezentăm noţiunile aride de anatomie a regiunii faciale sub formă tabelară permiţând o căutare mai uşoară a structurilor afectate atunci când medicul abordează un caz particular.
Structurile musculare sunt detaliate în Tabelul 1, în care am pus accent pe acţiunile efectuate de către fiecare dintre grupele musculare. Astfel specialistul va putea identifica suprapunerea formaţiunilor tumorale peste diferitele grupe musculare cerându-i pacientului să efectueze anumite gesturi de mimică  (încreţit fruntea, încruntat fruntea, zâmbit, fluierat, întristat, etc), Figura 1.




Vascularizaţia arterială este ilustrată în Tabelul 2 în cadrul căruia am pus accentul pe traiect şi distribuţie. Poate va părea ciudată trecerea directă spre ilustrarea vascularizaţiei arteriale dar în abordarea oricărei proceduri chirurgicale la nivelul feţei specialistul trebuie să fie conştient de iminenţa lipsei de substanţă şi întotdeauna să aibă planificate 2 soluţii terapeutice pentru mascarea sau minimizarea acestui defect de substanţă, una dintre strategii obligatoriu incluzând un lambou local. De aici rezidă şi importanţa prezervării surselor arteriale pe cât posibil, Figura 2. Lambourile vor fi detaliate în
capitolele următoare de tehnică şi tactică operatorie.
 Plexurile venoase sunt bine reprezentate la nivel facial fapt ce poate fi observat şi din complexitatea Tabelului 3. Conservarea drenajului venos va permite evitarea edemaţierii zonelor supuse intervenţiei şi implicit va preveni apariţia diferitelor complicaţii. Dar cunoaşterea distribuţiei venoase va conferi novicelui mai multă încredere, căci această reţea este inevitabil lezată în cadrul intervenţiilor şi reponsabilă de sângerările ce pot speria la prima vedere, Figura 3
Nu în ultimul rând în cadrul Tabelului 4 sunt sumarizaţi nervii cutanaţi ai acestei regiuni. Majoritatea pacienţilor funcţie de vârstă şi nivelul educaţional vor tolera parestezii în diferite teritorii acceptând oarecum povara luptei cu un proces neoplazic. Dar în cadrul oricărei intervenţii se va încerca evitarea interceptării acestor nervi mai ales la nivelul zonelor de emergenţă, desuperficializare, Figura 4.

Nu vom insista în cadrul acestui prim capitol asupra drenajului limfatic de la nivelul feţei, acest aspect fiind prezentat integrativ în cadrul capitolelor următoare de management integrativ al carcinomului bazocelular cu localizare facială.

 Figura 2. Arterele fetei

Figura 3 Venele fetei


3. EPIDEMIOLOGIA, CARCINOGENEZA ŞI PREVENŢIA CBC LA NIVELUL FEŢEI

Carcinomul basocelular cutanat este o formă de cancer ubicuitară ce afecteaza populaţia la nivel mondial.1
Totalizează 60-75% din cancerele cutanate.2 CBC este un neoplasm epitelial indolor, invaziv local ce se dezvoltă din stratul bazilar al dermului.3 Progresează încet prin proiectarea 3D de nuclee tumorale la nivelul dermului papilar şi reticular.4 Rareori metastazează. CBC este compus din celule germinative foliculare aberante numite şi tricoblaşti datorită similarităţilor morfopatologice şi imunohistochimice cu structurile foliculului pilos.5 Incidenţa exactă a CBC este dificil de măsurat în ţara noastră din cauza lipsei unui registru electronic naţional de evidenţă.6 Mai mult incidenţa este variabilă din punct de vedere geografic. Însă alarmant se observă o creştere a incidenţei rapidă la nivel mondial.7 Riscul mediu pentru populaţia caucaziană de a dezvolta CBC în cursul vieţii depăşeşte 30%.8 Incidenţa cea mai ridicată se înregistrează în zone cu expunere îndelungată la UV spre exemplu Australia: 935/100 mii locuitori.9 În ciuda faptului că afectează mai ales bărbaţii în vârstă se observă o incidenţă crescută în rândul femeilor tinere.10
Şi mai grav este riscul de 44% de a dezvolta CBC adiţional la 3 ani.11
3.1. Factori de risc 
 CBC are o predilecţie pentru pacienţii cu istoric de expunere intensă la radiaţiile ultraviolete în perioada 0-19 ani, fenotip cutanat Fitypatrock tip I-II, păr blond/roşcat, culoare deschisă a ochilor, tegument îmbătrânit ce apare tipic la nivelul extremităţii cefalice.12 Cel mai important factor de risc pare a fi radiaţia ultravioletă implicând atât perioada de expunere, modul de expunere şi cantitatea, dar mai ales în timpul copilăriei, intens intermitentă precum şi expunerea cronică cumulativă.13 Caracteristicile fenotipice reflectăresponsivitatea la radiaţia UV. Alţi factori de risc: istoric de iradiere diagnostică sau terapeutică, expunerea la arsenic, terapie imunosupresoare şi diferite genodermatoze cum ar fi sindromul Gorlin şi xeroderma pigmentosum.
Pacienţii transplantaţi renal au un risc de 10 ori mai mare decât populaţia generală.
3.2. Detalii clinice
CBC apare caracteristic pe zonele de tegument expuse la soare şi mai ales pe faţă, gât, apoi pe trunchi, braţe şi picioare, Tabelul 5 și Tabelul 6. Au fost raportate cazuri cu localizări deosebite: axilar, sâni, regiunea perianală, organele genitale, palme, plantar. CBC a fost clasificat în 4 tipuri: superficial (15%), nodular (79%), micronodular şi infiltrativ sau morfeaform (6%).Tipurile nodular şi morfeaform sunt mai ales asociate regiunii cefalice (90-95%) iar tipul superficial apare mai ales la nivelul trunchiului (46%).14 CBC nodular este forma clasică ce se prezintă sub forma unei papule perlate roz cu o margine bine definită rotundă, vase teleangiectazice pot traversa superficial leziunea. CBC superficial se prezintă sub forma unei plăci eritematoase crustoase. Tipul morfeaform denumit şi CBC sclerozant, fibrozant şi infiltrativ, se prezintă tipic sub forma unei plăci cicatriceale indurate albicioase cu margini nedefinite. Au fost descrise şi variante de CBC precum: basoscuamos, keratozic, granular, adamantinoid, cu celulă clară şi cu diferențiere matriceală. Variantele agresive histologic includ tipurile micronodulare, infiltrativ, basoscuamos, morfeaform şi mixt.15 Subtipurile nodular şi superficial au în general o evoluţie clinică mai puţin agresivă.
 3.3. Patogeneza moleculară
Recent s-a descris implicarea căi de semnalizare denumite SHH (sonic hedgehog).16 Proteinele SHH se leagă de PTCH1 adică proteine supresoare tumorale inhibându-le şi astfel perturbând cascada declanşată de SMO un receptor cuplat cu proteina transmembranară G. Ţintele din aval ale SMO sunt reprezentate de familia GLI de factori de transcripţie. La ora actuală se crede că supraexpresia acestei căi de semnalizare intracelulare este pivotul apariţiei CBC. Aproximativ 90% dintre CBC sporadice au mutaţii în cel puţin una dintre alelele PTCH1 şi 10% au mutaţii activatoare ale proteinelor SMO. Aceste mutaţii ale PTCH1 cu pierderea funcţiei includ mutaţia germinală prezentă la pacienţii cu sindrom Gorlin. Prin aceste dereglări ale SHH se produce activarea continuă a SMO cu creşterea exprimării ARNm ale genelor ţintă. Au fost descrise şi mutaţii cu câştig de funcţie în SHH şi GLI. Mutaţii ale genelor supresoare tumorale p53 se găsesc în aproximativ 50% din cazurile sporadice de CBC.17 Majoritatea acestor mutaţii sunt tranziţii C-T şi CC-TT la secvenţa dipirimidinică. Atât mutaţiile PTCH1 cât şi mutaţiile p53 din CBC sunt de tipul celor induse prin expunerea materialului genetic la radiaţia UVB.
3.4. Recidiva şi factorii de metastazare
Riscul cel mai mare de recurenţă este pe parcursul primilor 5 ani ulteriori  tratamentului. Printre factorii de risc pentru recidivă se numără: diametrul tumoral mai mare de 2 cm, localizarea centrală facială şi la nivelul urechilor, evoluţia îndelungată, excizia incompletă, un tipar histologic de creştere agresivă şi invazia perineurală sau perivasculară. Tumorile cu o extensie subclinică sau margini nedelimitate au o rată mai mare de recidivă.18 Metastazarea CBC este rară cu o rată de 0,003 până la 0,5%. Mai puţin de 500 de cazuri au fost raportate în literatură. Factori de risc asociaţi fenomenului de metastazare includ factorii de risc asociaţi posibilei recidive însă asociază şi aspecte precum: lipsa tratamentului, lipsa de răspuns la metodele convenţionale de tratament şi radioterapia anterioară. Intervalul mediu calculat între apariţia tumorii şi metastazarea este de 9 ani.19 CBC metastazează frecvent prin diseminare către nodulii limfatici regionali (40-83%), urmată de diseminarea hematogenă pulmonară (35-53%), osoasă (20-28%), cutanată (10-17%) şi hepatică (9%). Prognosticul în cazul metastazelor este rezervat cu o supravieţuire medie între 8 luni şi 4 ani.
3.5. Prevenţia CBC
Aşa cum reiese şi din enumerarea factorilor de risc CBC este un neoplasm ce poate fi prevenit în principal prin minimizarea impactului radiaţiilor UVB.
Astfel se recomandă scăderea numărului de ore de expunere la soare. Când acest fapt nu este posibil populaţia trebuie sensibilizată și sfătuită să folosească creme cu factor de protecţie SPF nimim 15 în cazul unei expuneri ocazionale cum este un şejur la mare, sau în cazul agricultorilor sau persoanelor cu expunere cronică folosirea unei creme cu factor de protecţie SPF 30. Procedeele de bronzare artificiale cum sunt solarele nu sunt interzise însă trebuie minimizată utilizarea lor, la ora actuală nu există suficiente studii care să indice dacă abuzul de astfel de procedee de bronzare rapidă creşte semnificativ riscul de a dezvolta CBC.

4. ANATOMIA PATOLOGICĂ A CARCINOMULUI BASOCELULAR
LA NIVELUL FEŢEI

În cuprinsul acestui capitol vom prezenta integrativ clinico-morfopatologic diferitele leziuni cutanate implicate în diagnosticul diferenţial al carcinomului basocelular la nivel facial. Morfopatologic vom întâlni o varietate de leziuni de la keratoacantom, keratoza actinică solară, tumori fibroanexiale, keratoza seboreică, leziuni vasculare, leziuni melanocitare inclusiv temutul melanom malign până la triada carcinogenă: carcinom basocelula, carcinom scuamocelular, carcinom Kaposi. Dorim să subliniem regula de aur a abordării de către chirurg a oricărei leziuni cutanate la nivel facial: mai ales în faza timpurie de management al pacientului trebuie cooptat în echipă un specialist în dermatologie.
4.1. Keratoacantomul
Keratoacantomul denumit şi moluscum sebaceu, este o tumoră cutanată benignă cu origine probabilă în foliculii piloşi şi care prezintă un tipar de creştere specifică terminându-se cu rezoluţia completă. Este la fel de des întâlnită ca şi carcinomul scuamocelular (SCC).20 Aceste leziuni apar după vârsta de 50 de ani şi mai ales la rasa albă, bărbaţii fiind afectaţi de 2-3 ori mai frecvent decât femeile. Leziunile sunt localizate predominant în zonele expuse la soare, 75% fiind găsite pe nas, buze, obraz şi pleoape. Radiaţiile UV sunt implicate în geneza keratoacantoamelor precum şi profesiile ce impun contactul cu uleiurile minerale. A fost sugerată şi implicarea agenţilor virali deşi acest fapt nu a fost încă dovedit pe deplin. Morfopatologic tumora este caracterizată de o proliferare a celulelor keratinizante centrată de foliculii piloşi. Leziunile sunt limitate la derm şi neoplazia este semnalată de prezenţa ocazională a mitozelor şi a atipiei celulare. Analiza histologică este similară carcinomului scuamocelular, fapt ce susţine ipoteza că ambele leziuni au o origine similară. Keratoacantomul se prezintă ca o leziune fermă, rotundă, rozalie ce creşte rapid până la 6 săptămâni. Epidermul este strălucitor şi se observă teleangiectazii în profunzime. Leziunea devine globuloasă şi dezvoltă un corn keratozic central.
Ţesutul înconjurător rămâne normal. Regresia are loc în medie după 3 luni deşi vindecarea completă poate dura şi un an. Pierderea dopului keratozic indică vindecarea cu restanţa unei cicatrici caracteristice. Situaţiile cele mai raresuntreprezentate de forme recurente asociate sindromului Muir-Torre sau cu caracater ocupaţional. Sindromul Muir-Torre reprezintă asocierea adenoamelor sebacee cu neoplasmele interne. Ocazional tumorile pot depăşi 5 cm²¹.
Diagnosticul diferenţial se face cu SCC dar faza de creştere rapidă urmată de rezoluţie indică o leziune benignă. Tratamentul include chiuretajul simplu dar acesta poate compromite probele necesare analizei histologice. Radioterapia şi 5-fluorouracilul au fost folosite cu succes mai ales în formele persistente sau recurente. Biopsia excizională trebuie folosită în caz de suspiciune asupra diagnosticului în urma acestei manevre putând rezulta o cicatrice mai mică²².
4.2. Keratoza actinică (solară)
Leziunile solare apar mai ales la indivizii cu piele albă prin inducerea modificărilor displazice ale celulelor epiteliale. La 1% din indivizi se poate ajunge la neoplazie scuamoasă francă²³.  Leziunea iniţială este semnalată de o agregare de vase teleangiectazice ce se dezvoltă mai târziu într-o maculă marin sau galbenă cu o crustă dură aderentă. Leziunile se extind la mai mulţi cm şi rareori sunt unice. Deseori pacienţii prezintă un facies senescent cu îngălbenirea pielii datorită elastozei. Crusta se îngroaşă şi poate forma un corn hipertrofic. Controlul keratozei actinice cu azot lichid, chiuretaj sau 5-fluorouracil topic este eficient dar mai ales trebuie încurajată prevenţia prin reducerea expunerii la soare.
4.3. Carcinomul scuamocelular
Rezultă prin modificarea malignă a keratinocitelor epidermale şi are o incidenţă de 36/100 mii²4. Datele epidemiologice și factorii etiologici sunt similari carcinomului bazocelular dar în plus mai sunt implicate expunerea la hidrocarburi, factori termici şi radiaţiile. Proliferarea celulelor neoplazice apare în genere la nivelul tegumentului lezat, cicatriceal, zone de ulceraţie cronică şi cu dermatoze benigne. Mai mult zonele afectate de keratoză cronică şi boala Bowen sunt predispuse la a dezvolta SCC şi per total metastaze sunt găsite la acest nivel în 10% dintre pacienţi²5. Prezentarea iniţială ca o placă eritematoasă, verucoasă sau ca nodul este deseori nespecifică dar îngrijorătoare prin apariţia crustelor, ulceraţiilor şi sângerării. Leziunea este fermă şi ţesutul adiacent este indurat, pe când în stadiile tardive apare aderenţa la structurile subiacente.
Diferenţierea de keratoacantom este dificilă dar SCC are o evoluţie clinică mai lentă, Figura 3. Leziunile mici pot fi îndepărtate prin curetaj deşi acesta reduce calitatea specimenului în vederea investigării histologice. Excizia chirurgicală ar trebui să includă un manşon de 3-5 mm de ţesut normal. La nivelul nasului inchiderea primară nu este fezabilă deseori dar restaurarea aspectului estetic este posibilă prin folosirea lambourilor loco-regionale. Rezultate optime necesită înlocuirea precisă a ţesutului excizat cu material echivalent.
Radioterapia şi crioterapia sunt alternative satisfăcătoare de tratament. Prezenţa unor leziuni bine delimitate plate eritematoase la vârstnicii cu istoric de expunere la soare în asociere cu probe histologice de carcinom intraepitelial este denumită boala Bowen. Macula iniţială se măreşte într-o manieră neregulată şi este asociată cu o crustă albicioasă. Aproximativ 5% dintre cazuri vor dezvolta SCC invaziv²6 Tratamentul prin îngheţare rapidă cu azot lichid, cauterizare, 5-fluorouracil topic sau excizia chirurgicală oferă soluţia terapeutică deşi recidivele sunt întâlnite.
4.4. Carcinomul basocelular
Este cancerul cutanat cel mai frecvent la albi şi datele recente indică incidenţa maximă în Australia cu 726 cazuri/100 mii²7 Este o proliferare neoplazică a celulelor ce se aseamănă cu celulele bazale ale epidermului deşi originea precisă este încă neclară. Metastazele invazive local apar în 0,1% din cazuri²8.
Carcinomul bazocelular este mai frecvent cu înaintarea în vârstă şi afectează bărbaţii mai ales, deşi date mai noi arată o creştere a incidenţei în grupele mai tinere de vârstă, femei şi în Australia, Europa şi SUA.29 Singurul factor etiologic important pentru dezvoltarea BCC este radiaţia solară. Se crede că expunerea intermitentă la soare în copilărie este mult mai importantă decât expunerea cumulativă.30 Influenţele fenotipice predispozante includ pielea deschisă la culoare, bronzare dificilă, păr blond sau roşu, strămoşi Celtici.Popoarele mediteraneene şi negrii nu sunt afectaţi de BCC.31 SIDA, terapia imunosupresoare şi expunerea la arsenic sunt legate de formarea BCC, mai ales pe zonele neexpuse la soare. Tumorile sunt asociate de asemenea cu leziuni ale pielii inclusiv zonele de vaccinare, ulcerele cronice sau arsurile. Studii ale condiţiilor ereditare predispozante la BCC cum sunt albinismul, sindromul Gorlin şi xeroderma pigmentoasă indică faptul că inactivarea unei gene supresoare tumorale pe braţul lung al cromozomului 9 poate fi o caracteristică importantă în geneza BCC.32 Mai mult de 30% dintre BCC sunt situate pe nas, obrajii adiacenţi şi orbită.33 O varietate de leziuni pot fi observate şi ocazional acestea nu sunt colorate uniform. Tipul nodular creşte încet sub forma unei papule domice cu suprafaţă teleangiectazică şi graniţă perlată. Leziunea iniţial apare inofensivă dar nu se închide, apoi formează o crustă şi în final se ulcerează. Alte forme nodulare adoptă o evoluţie inofensivă sub forma unei papule mici eritematoase sau plăci, o pată keratozică sau ca o leziune pedunculată asemănătoare unui granulom piogenic. Tipul superficial al BCC se manifestă ca o placă crustoasă cu margini indurate. În această formă marginile tind să fie slab delimitate şi mai multe nuclee neoplazice pot să persiste făcând excizia dificilă. BCC morfeic apare ca o placă alb-gălbuie ce dezvoltă teleangiectazii, uneori ulcerează şi formează o leziune cicatriceală dificil de definit şi diagnosticat. Acest grup apare exclusiv pe faţă, este evidenţiat tardiv şi se extinde profund. Mai puţin frecvent se identifică histopatologic BCC basoscuamos conţinând elemente celulare tumorale bazale şi scuamoase ce adoptă o evoluţie clinică mult mai agresivă decât BCC simplu. Numeroase regimuri de tratament au fost folosite pentru a oferi rezoluţia completă a tumorii. Injectarea intralezională de interferon şi terapia fotodinamică conferă un control bun al BCC dar asemenea măsuri nu sunt la fel de eficiente ca tehnicile tradiţionale.34
Biopsia sau curetajul şi cauterizarea pot înlătura leziunile mici dar în ceea ce priveşte BCC mari chirurgia oferă rezultatele cele mai bune din punct de vedere estetic şi radioterapia poate fi folosită la pacienţii în vârstă. O margine de 4 mm de ţesut normal este necesară şi excizia ar trebui să implice stratul dermal.35 În zonele importante estetic cum ar fi vârful nasului, închiderea primară nu poate fi posibilă şi sunt necesare lambourile loco-regionale. Tehnica Moh de excizie secvenţială sub control extemporaneu este potrivită pentru tumorile în zonele
dificile. Această tehnică permite o excizie precisă a masei tumorale şi conservarea ţesutului normal pentru reconstrucţie. În general tumorile basoscuamoase şi BCC morfeic sunt cele mai agresive şi necesită o excizie mai largă, Figura 5 și Figura 6.

Figura 5. Carcinom bazocelular - Localizare dificilă columelară
Figura 6. Carcinom bazocelular aspect pre și post operator.

4.5. Leziunile melanocitare
Acestea pot implica nasul şi obrajii şi se dezvoltă prin alterarea tiparului de creştere al melanocitelor fapt ce produce o multitudine de leziuni benigne, premaligne și maligne. Recunoaşterea şi diferenţierea este importantă deoarece melanomul malign este tratabil când este identificat precoce. Nevi melanocitari sunt un grup heterogen ce include leziuni congenitale şi dobândite. Nevii congenitali apar la naştere dar includ şi leziuni cu debut în primii 5 ani de viaţă.36 Iniţial palizi, cresc, se înegresc şi dezvoltă peri terminali. Forma gigantă este de obicei prezentă de la naştere şi poate ajunge la o dimensiune de 20 cm.
Este desfigurantă şi transformarea malignă se produce în 4-6% din cazuri.37
Formele mai mici sunt întâlnite pe faţă şi diferă prin faptul că transformarea malignă este mult mai rară. Nevii dobândiţi apar mai ales în copilărie şi un adult are în medie 20-30 nevi.38 Atât numărul cât şi leziunile rămân stabile în viaţă şi rareori devin maligne. Nevi rezultă din proliferarea melanocitelor de la joncţiunea dermo-epidermică. Celulele ce rămân la acest nivel formează nevii joncţionali cu aspect de macule maronii. Nevii intradermici pot forma macule, papule sau excrescenţe ce pot sau nu să fie pigmentate. Nevii compuşi cuprind
elemente joncţionale şi dermale şi se manifestă ca leziuni maronii elevate. În copilărie o papulă sau un nodul roşu cu ceştere rapidă pe faţă este un nev Spitz.
Acesta este benign dar poate fi confundat din punct de vedere histologic cu un melanom malign timpuriu. Nevii atipici sunt un grup de leziuni pigmentate neuniform, mai mari şi mai neregulate decât nevii dobândiţi. Ei se asociază cu un grad de inflamaţie şi analiza evidenţiază trăsături necaracteristice pentru nevii benigni. Într-un cadru familial aceste leziuni sunt asociate cu un risc ridicat pentru melanomul malign dar în cazurile sporadice riscul este mai mic.
4.6. Melanomul malign
Este principala patologie letală la nivel cutanat şi incidenţa sa creşte mai repede decât în cazul oricărui alt neoplasm. Vârsta medie de debut este în decada a sasea deşi ne confruntăm cu un număr din ce în ce mai mare de cazuri la tineri.
Există o predominanţă feminină şi factorul etiologic cel mai important este reprezentat de expunerea intermitentă la soare la populaţia albă. Un istoric familial este identificat la 2-5% din indivizi. Morfopatologic este caracterizat de melanocite maligne ce invadează dermul şi profunzimea leziunii este factorul de prognostic cel mai important.39 Leziunile cu o grosime mai mică de 0,76 mm au o supravieţuire de 100% la 5 ani, ce scade la 80% pentru melanoamele între 0,76 şi 1,5 mm profunzime.40 Creşterea este orizontală şi verticală, iar creşterea
în înălţime a leziunii indică un potenţial crescut de invazie şi o supravieţuire deficitară. Caracteristicile importante ce diferenţiază melanomul malign de alte leziuni sunt simetria, conturul neregulat, variaţiile în pigmentare şi diametrul mai mare de 1 cm. În plus pruritul, sângerarea şi imflamaţia nu trebuie ignorate în cazurile suspecte. Melanomul malign poate să nu evolueze ca o leziune pigmentată şi poate afecta rar şi mucoasele cum este cea nazală. Există mai multe forme şi tipul cu răspândire în suprafată superficial este cel mai desîntâlnit la nivelul feţei. Debutează ca o leziune maculară maronie şi prezintă o fază lungă de creştere orizontală iar la inspecţia atentă se observă o mare varietate de tonuri intralezional. Tipurile nodulare sunt mai rare la nivelul feţei şi se prezintă ca un nodul roşu cu un tipar de creştere verticală marcată. Acestea sunt tumori profunde ce cresc rapid şi au un prognostic prost. Melanomul lentigo este întâlnit la vârstnici deseori pe faţă ca o pată maron ce se extinde orizontal pentru luni sau ani. Formarea de noduli prevesteşte invazia profundă şi conversia malignă. Diagnosticul morfopatologic este necesar şi leziunile suspecte cu diametru 1-2 cm ar trebui excizate cu o margine circumferenţială normală de 1-2 mm.41 Profunzimea melanomului malign este esenţială pentru planificarea tratamentului ulterior. Leziunile bine delimitate cu o profunzime mai mare de 1 mm ar trebui adoptate margini de excizie de 1-3 cm.
4.7. Sarcomul Kaposi
Este o tumoră rară ce provine din celulele limfatice endoteliale şi cuprinde mai multe subtipuri, fiecare având o evoluţie clinică distinctă. Răspândirea epidemică a acestei tumori la tinerii homosexuali face parte din SIDA. Există dovezi ale unui agent infecţios cotransmis cu virusul HIV.42 Recent s-a propus asocierea între această patologie şi infecţia cu HHV 8.43 Sarcomul Kaposi asociat cu HIV se prezintă frecvent la nivelul picioarelor şi ocazional la nivelul urechilor şi nasului. Leziunile timpurii apar sub forma unor macule mici roz sau roşii sau papule maron. Acestea progresează spre multiple leziuni nodulare violacei ce ulterior confluează şi devin inestetice. Diagnosticul este de obicei evident dar este necesară biopsierea. Radiaţia ionizantă, polichimioterapia şi medicaţia antiretrovirală pot fi utilizate pentru a obţine efecte variabile pe termen lung.
4.8. Leziunile vasculare
Formează un grup heterogen ce reuneşte leziuni neoplazice şi anomalii de structură vasculară. Hemangioamele capilare şi hamartoamele sunt des întâlnite la nivel cervico-facial afectând 2,6% din copii. Sunt observate imediat după naştere ca leziuni roz maculare ce cresc rapid în dimensiuni. Leziunile devin denivelate, papulare sau polipoide şi se întunecă.44 Tumorile adoptă un stadiu insidios şi regresează ulterior până la dispariţie în 70% din cazuri la vârsta de 7 ani.45 Tratamentul este necesar rareori doar în cazul compromiterii unor structuri importante. În astfel de cazuri sau când tumora persistă excizia chirurgicală este terapia cea mai eficientă. Hemangioamele cavernoase sunt mai rar întâlnite decât cele capilare şi sunt alcătuite din canale venoase dilatate sau spaţii vasculare sinusoidale. Leziunile sunt plasate mai profund în derm şi apar în prima luna de viaţă ca o formaţiune slab definită albăstruie. Urmează expansiunea rapidă dar regresia este rară. Hemangioamele cavernoase pot fi asociate unor sindroame congenitale precum Klippel-Trenaunay-Weber sau Maffuci. Tratamentul fie sub formă chirurgicală sau radioterapie sau crioterapie este dificil cu rezultate dezamăgitoare deseori. Granulomul piogen poate implica nasul mai ales la copii, tineri şi gravide sub forma unei mase roşu închis polipoidă sau lobulată de capilare nou formate ce poate ajunge la mai mulţi centimetri în diametru. Etiologia sa exactă nu este cunoscută deşi s-a sugerat că infecţiile şi traumatismele joacă un rol. Granulomul creşte rapid, ulcerează şi eventual formează o crustă sugerând un proces malign, totuşi din punct de vedere histologic este un proces malign.46 Deşi regresează mai ales post partum, sunt necesare excizia chirurgicală sau curetajul şi cauterizarea. Nevul flameus este o anomalie vasculară ce produce dilatarea şi imflamarea unei regiuni cutanate. Se prezintă sub forma unei ,,muşcături de barză” sau a unei ,,pete de somon” localizate pe faţă sau cervical. Este extrem de frecvent întâlnit şi cele ce afectează nasul și care de obicei dispar în primul an de viaţă. Mult mai rara ,,pată de vin de Porto” cuprinde nasul şi obrazul adiacent pe traiectul nervului trigemen.47 Debutează ca o pată rozalie şi persistă întunecându-se până la o nuanţă violacee mai târziu devenind nodulară accentuând aspectul inestetic.
Unele cazuri sunt asociate cu anomalii vasculare cerebrale cum este în cazul sindromului Sturge-Weber. Tratamentul este dificil şi se apelează la tatuaje de suprafaţă şi plasma argon. Teleangiectazia hemoragică ereditară sau sindromul Rendu-Osler-Weber este o patologie autozomal dominantă ce presupune existenţa unor vase mici anormale localizate în piele, mucoase şi viscere.
Anomalia vasculară se manifestă în adolescenţă cu hemoragii spontane.48 În ceea ce priveşte nasul problema cea mai des întâlnită este reprezentată de epistaxisul recurent, dar la inspecţia pielii adiacente se pot observa peteşiile  caracteristice. Fistulele pulmonare arterio-venoase sunt comune şi poate fi suspectată afectarea gastro-intestinală. Tratamentul este centrat pe management-ul episoadelor hemoragice şi prevenirea anemiei, electrocauterizarea sau terapia laser a leziunilor individuale oferă un beneficiu cosmetic.
4.9. Tumorile fibroanexiale
Aceste tumori provin din ţesutul conjunctiv subcutanat. Sunt rareori periculoase dar pot mima patologia neoplazică. Puţine sunt specifice nasului şi sunt clasificate post examenul morfopatologic. Dermatofibroamele sunt leziuni pigmentate parţial, keratozice ce ajung la dimensiuni de 1 cm şi persistă în general toată viaţa.49 Histopatologic se observă celule fusiforme şi astfel de eziuni aparţin grupului de histiocitoame benigne fibroase. O leziune comună la bătrâni pe lateralul nasului este papula fibroasă. Apar în grupuri de excrescenţe rozalii de 5 mm. Odată ce au crescut leziunile sunt stabile şi persistă.
Tricoepitelioamele sunt o entitate rară ce persistă ca un nodul roz rotund mic pe obraz, pleoape şi nas. Sunt benigne dar tind să crească în dimensiuni şi număr şi uneori centrează foliculi piloşi. 50 Diferenţierea clinică şi histologică faţă de BCC poate fi dificilă deşi prezenţa de structuri foliculare este un factor de benignitate. Angiofibroamele sunt papule de culoarea tegumentului sau roşii cu leziuni de 2-3 mm. Aceste leziuni sunt localizate pe obraz şi lateralul nasului mai ales în şanţul nazo-genian. Fac parte dintr-un sindrom autozonal dominant
denumit scleroza tuberoasă ce asociază crize epileptice, retard mental, anomalii cardiace şi renale. Membrii familiei trebuie examinaţi şi consiliaţi genetic.
4.10. Chiste
Chistele cutanate sunt localizate fie intradermic fie în profunzimea ţesutului subcutanat şi se prezintă sub două forme principale. Chistele epidermoide sunt tapetate de epiteliu scuamos stratificat şi conţin detritusuri de keratină. Bărbaţii sunt în general afectaţi şi astfel de chiste apar în general după pubertate. În unele cazuri prepuberale există o asociere cu polipii intestinali ce au un potenţial crescut de malignizare, sindrom denumit Gardner.51 Excizia chirurgicală a chistului epidermoid este deseori necesară şi presupune eliminarea peretelui chistului în întregime ca să prevină recurenţa. Chistele dermoide sunt rare și apar de la naştere pe nas ca o masă mediană. Rar depăşesc 4 cm şi au originea posibil prin includerea ţesutului epidermal în zone aberante în timpul dezvoltării embrionare. Un chist dermoid la nivelul rădăcinii nasului trebuie abordat cu prudenţă putând fi un gliom mic sau un meningoencefalocel cu o posibilă comunicare endocraniană.52 Imagistica şi aspiraţia pe ac fin suntnecesare pentru a confirma sursa leziunii înainte de a exciza. Milia sunt chiste mici de 1-2 mm ce sunt în fapt versiuni miniaturizate ale chistelor epidermoide şi sunt recunoscute sub forma unor globule albe netede la nivelul feţei.
Apar spontan dar şi post-traumatic, post dermabraziune, arsuri sau afecţiuni buloase.
Tratamentul presupune îndepărtarea chistului cu vârful acului. Este un proces consumator de timp prin numărul mare de leziuni prezente.
4.11. Keratoza seboreică
Acestea sunt tumori benigne ce afectează predominant vârstnicii şi evoluează printr-o proliferare a keratinocitelor normale în cadrul epidermului. Nu există o predominanţă funcţie de sex, dar rasa albă este mai frecvent afectată. Pot apărea oriunde dar mai ales la nivelul feţei şi trunchiului.53 Mai multe tumori ale feţei cu histologie similară pot fi găsite la negri denumite dermatoza neagră papulară şi apar mai ales la tineri. Aceste keratoze sunt în general asimptomatice dar pot fi şi pruriginoase. Leziunile sunt pediculate şi variază în culoare de la galben la negru. În timp cresc în număr şi în dimensiuni până la câţiva centimetri. Tind să persiste şi pot fi confundate cu leziunile melanocitare deşi transformarea malignă nu are loc. Ciuretajul simplu sau crioablaţia este suficientă deşi recurenţa este des întâlnită. Keratoza seboreică multiplă poate fi o caracteristică familială moştenită autozonal dominant. Uneori o erupţie de keratoză seboreică
urmează o dermatoză inflamatorie sau apare ca o manifestare a unei neoplazii gastrointestinale - semnul Leser- Trelat.54

5. MANAGEMENTUL CARCINOMULUI BAZOCELULAR (CBC)

5.1. Introducere
Carcinomul bazocelular (CBC) este o tumoră malignă cu localizare exclusiv cutanată și un prognostic favorbil la cea mai mare parte din cazuri. Reprezintă15-20% din totalul cancerelor fiind cea mai frecventă neoplazie, având cea mai scăzută mortalitate (sub 1 la 1.000 cazuri diagnosticate) și cel mai scăzut risc metastatic (1 la 10.000). Se pot întâlni și cazuri rare cu o evoluție mutilantă care nu răspund la tratamentul actual chirurgical și oncologic. În 75% din cazuri CBC este situat la nivelul feței deasupra planului care trece la nivelul lobului
urechii și comisura labială (piramida nazala, obraz, pleoape, regiunea frontală și temporală).55
5.2. Epidemiologie
Incidența pe glob a CBC este în creștere fiind legată de nivelul de expunere la radiațiile ultraviolete, principalul factor etiologic, astfel în Marea Britanie56 este 128/100.000 bărbați și 105/100.000 femei și în Australia57 2058/100.000 bărbați și 1195/100.000 femei.
Factori etiologici asociați: sexul masculin, fototipul I și II (blond, roșcat, ochi albastri, verzi), vârsta înaintată, imunosupresia, antecedente familiale cu CBC, altitudini mai inalte sau în apropiere de ecuator.58 CBC metastazează într-un procent de 0,028-0,55% din cazuri55 Localizarea carcinomului bazocelular cutanat55: -70% la nivelul capului 25%la nivelul trunchiului -5% organe genitale externe (penis, vagin), zona perianală.
5.3. Etiopatogenie
Carcinomul bazocelular (CBC) cutanat comparativ cu carcinomul spinocelular (CSC) cutanat având puține leziuni precursoare pe care se poate dezvolta, el apare în majoritatea cazurilor „de novo”.55
Amintim câteva stări patologice care ar favoriza apariția CBC55:
♦ Leziuni epiteliale precanceroase: keratoza actinică, xeroderma pigmentosum, albinism, post-radiodemite, post-leziuni cicatriciale.
♦ CBC postradioterapie apare frecvent pe trunchi: radioterapie cu scop antiinflamator, radioscopii pulmonare.
♦ CBC postraumatice (0,5-3,7%) după traumatism unic sau microtraumatisme repetate, prin tăiere, arsuri superficiale, vaccin antivariolic, tatuaje.
♦ Imunodepresia iatrogenică (anomalii genetice, HIV)
♦ Radiatiile ultraviolete (polimorfismul receptorilor pentru vit.D se asociaza cu creșterea riscului59).
♦ PTEN („phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10”) are rol de supresie tumorală în diverse tesuturi printr-un mecanism
negativ de reglare a caiiphosphatidilinositol-3-kinaza (PI3K)/protein kinaza B(AKT)60 . Pierderea functiei PTEN favorizează apariția CBC prin activarea semnalului Shh (Sonic Hedgehog)61
♦ Expunerea de cauză ocupațională/profesionlă (ghizi), prelungită la UV crește prevalența de leziuni precanceroase și cancere cutanate.
Expunerea la UV din spectrul UVB (280-320 nm) induce mutații al genelor supresoare tumorale.62
♦ Factorii ereditari care predispun la CBC55:
♦ sindromul Gorlin-Goltz-nevomatoza bazocelulară (maladie cu transmitere autozomal dominantă, linkată de cromozomul 9q22.3-q31, apare prin mutație la nivelul genei supresoare tumorale „patched” (PTCH1), cu apariția unor CBC voluminoase, invadante profund la nivelul feței).
♦ sindromul Bazex –genodermatozele-(transmitere dominant Xlinkată, multiple CBC, atrofoderma folicularis dilatarea ostiumurilor foliculare cu cicatrice ”ice-pick”, hipotrichoza, hipohidroza).
♦ sindromul Rombo (transmitere autozomal dominantă, hipertricoza, tricoepitelioame, atrofoderma vermicularis, milium, CBC, vasodilatație periferică).
♦ Microelemente cu rol în carcinogeneza: seleniul joacă rol în prevenirea cacerului cutanat prin acțiunea seleno-proteinelor în neutralizarea radicalilor liberi63
5.4. Diagnostic
Caracteristicile principale ale CBC55:
♦ apar pe fața și regiunea cervicală.
♦ evoluiază lent
♦ metastazează exceptional, rar diseminează și metastazează limfatic.
♦ clinic apare „de novo” fie ca o eroziune singerândă acoperită de o crustă, fie maculă eritemato-scuamoasă cu prurit sau mic nodul translucid însoțit de mici formațiuni emisferice în periferie.
♦ Apariția CBC pe leziuni precursoare (keratoza actinică, nev sebaceu, xeroderma pigmentosum, etc. cu modificarea caracteristicilor benigne.
♦ CBC tipic are ritm de creștere scazut, margini bine delimitate se extinde prin periferie.
Forme clinice:
♦ Carcinomul bazocelular (CBC) nodular.
♦ CBC vegetant (polilobulat).
♦ CBC perlat și ulcerat.
♦ CBC plan cicatricial.
♦ CBC ulcerate (Ulcus rodens/Ulcus terebrans).
♦ CBC superficial multicentric.
♦ CBC pagetoid.
♦CBC eritematos
♦ CBC sclerodermiform (morfeic)
♦ CBC pigmentat.
♦ Nevomatoza bazocelulara (Sindrom Gorlin –Goltz).
♦ Tumora Pinkus apare după radioterapie cu caracter antinflatoare sau radioscopii pulmonare repetate, tumoră fermă exofitică baza sesila, în culoarea pielii pete pigmentare în suprafața, leziuni multiple la nivelul regiunii dorso-lombare.64
5.5. Diagnostic paraclinic
- Diagnostic histopatologic: CBC se caracterizeaza prin prezența de lobuli, coloane, benzi sau cordoane de celule bazaloide ce invadează dermul, derivate din celulele bazale ale epidermului și unităților pilosebacee.55
Macroscopic:
♦CBC (aspectul tipic) formă de papulă sau nodul perlat cu teleangectazii în suprafață.
♦ CBC ulcero-nodular ”ulcus rodens” și „ulcus terebrans”.
♦ CBC formă de placa eritematoasă sau eritemato-scuamoasă.
♦ CBC formă plan cicatricială.
♦ CBC formă pigmemtară.CBC formă de leziuni multiple (sindromul nevoid bazocelular Gorlin, nevul bazocelular linear unilateral și sindromul Bazex). Histopatologic: Conform clasificării OMS principalele subtipuri histologice ale CBC sunt:55
♦ CBC superficial, nodular, micronodular, infiltrativ, fibroepitelial, cu diferențiere anexială
♦ Carcinom bazoscuamos
♦ CBC keratotic.
- Dermatoscopia:
Este o metodă de diagnostic diferențial al CBC pigmentar de alte leziuni pigmentare cutanate și al CBC nepigmentar prin studierea aspectului vascular al tumorii. Menzies și colab. au elaborat o metodă de diagnostic dermatoscopic pentru CBC pigmentar cu o sensibilitate de 93%.65
- Microscopia confocală:
Este o metodă modernă în plină dezvoltare de examinare în vivo a pielii . În legatură cu CBC crește acuratețea diagnosticului înaintea examenului HP, alege locul cel mai relevant pentru biopsie, evaluiaza răspunsul tumoral la tratament, delimitează marginile tumorale în timpul rezecțiilor chirurgicale inclusiv tehnica Mohs.66
Microscopia confocală de reflectanță (MCR) este o tehnică nouă de vizualizare a pielii și diagnostic în CBC, neinvazivă, nedureroasă și care nu lezează tesuturile.67
Rolul MCR în diagnoscul precoce al carcinomului bazocelular neinvaziv a fost demonstrat într-un studiu confirmat histopatologic în 96,34% din cazuri cu CBC și melanom.68
5.6. Tratamentul carcinomului bazocelular
Tratamentul în carcinomul bazocelular (CBC) se face în funcție de localizarea anatomică și tipul histopatologic.
Posibilitățile terapeutice sunt:
♦ tratamentul local dermatologic;
♦ tratamentul chirurgical distructiv (curetajul, cauterizarea/ electrodesicarea, crioterapia, laserterapia).
♦ tratamentul chirurgical excizional (excizia chirurgicală standard, excizia prin radiochirurgie-radiofrecvență, tehnicile de chirurgie micrografică Mohs (MMS).
♦ radioterapia.
♦ terapia fotodinamică;
În alegerea conduitei terapeutice în CBC se ține cont de forma clinică, tipul histologic, stadiul evolutiv, localizarea, vârsta și starea general a pacientului.
Stadializarea carcinomului bazocelular după American Joint Committeeon
Cancer (AJCC)/ International Union against Cancer (UICC):
1.Tumoră primară (T)
Tx-tumora primară nu poate fi evaluată;
To-tumora primară nu e decelabilă;
Tis-carcinom în „situ”, preinvazivă, intraepitelială;
T1-tumară cu diametru maxim sub 2 cm;
T2-tumoră cu diametru maxim peste 2 cm dar sub 4 cm;
T3-tumoră mai mare de 4 cm;
T4- tumoră invazivă (cartilaj, muschi, os).
2.Ganglioni limfatici regionali (N):
Nx - examinarea nu poate aprecia metastazele regionale;
No- fară semne de invazie gg. regională;
N1- metastază într-un singur gg. ipsilateral cu diametru pâna la 3 cm;
N2a- metastază într-un singur gg. ipsilateral cu diametru intre 3-6 cm;
N2b- metastaze în mai multi gg. ipsilaterali cu dimensiuni sub 6 cm;
N2c- metastaze în gg. bilateral sau contralateral cu diametre sub 6 cm;
N3- metastază în gg. cu diametru peste 6 cm.
3.Metastaze (M)
Mx-nu sunt date pentru estimarea metastazelor la distanță;
Mo-nu sunt semne de metastază la distanță;
M1-prezența metastazelor la distanță;
Stadiul 0-Tis, N0, M0;
Stadiul I-T1, N0, M0;
Stadiul II-T2, N0, M0;
Stadiul III-T3, N0, M0;
-T1, T2, T3, N1, M0;
Stadiul IV-T4, N0, 1, 2, 3, M0;
T1, T2, T3, N2, M0
T1-4, N1-3, M1
Caracteristici tumorale de „risc înalt”:
♦ profunzimea invaziei tumorale: relația profunzimea invaziei risc crescut de recidivă; localizarea anatomică: zona păroasă a buzelor și ureche risc crescut pentru diseminare limfatică și hematogenă invazia perineurală: risc crescut de invazie limfatică/hematogenă și prognostic nefavorabil;
♦ grad de diferențiere: CBC slab diferențiat e însoțit de risc crescut de recidivă.
♦ invazia osoasă: prognostic nefavorabil;
Tratamentul local dermatologic
Tratamentul local se poate efectua cu chimioterapice și imunomodulatori numai în anumite cazuri cu CBC superficiale și de dimensiuni mici. Acest tratament mai poate fi indicat cu scop profilactic în afecțiunile premergătoare sau susceptibile de a degenera malign în CBC.55
Preparatele uzitate mai frecvent :
♦ Imiquimod (IMQ)5% crema: IMQ modifică promovează răspunsul imun mediat celular prin producerea de citokine și chemokine. 69 Se indică la cazuri cu CBC superficial care asociază comorbidități.70
♦ 5-Fluorouracil (5-FU), 5% cremă: indicat de elecție în keratozele actinice, în CBC mici, superficiale are o rată de vindecare de 80% dar și riscul recidivei sau esecului terapeutic.71 Interferon alfa-2b: indicat în tratarea CBC mici, nodulare și superficiale. Nu a intrat în rutina terapeutică datorită costurilor ridicate, efectelor secundare și contraindicațiilor. 55
Tratamentul chirurgical
1 Tratamentul chirurgical distructiv:
♦Ciuretajul și cauterizarea/electrodesicarea: indicații (tumori mici sub 2 mm, bine delimitate, fără agresivitate histologică situate în zone fără
implicații estetice) contraindicații (tumori morfeiforme, cele recurente, localizate pe nas, șanț nazo-genian și pleoape). 55
♦ Criochirurgia: utilizează azot lichid, are aceleași indicații/ contraindicații cu metoda anterioară, avantajul utilizarii în ambulator cu anestezie locală fără ingrijiri speciale postoperator. 55
♦ Laserterapia: se utilizează numeroase tipuri de lasere (cu dioxid carbon, PDL 595 nm, Yag etc. pentru conservarea aspectului estetic. PDL este indicat la tumori sub 1,5 cm72 , pulsed Neodymium și Yag dau recurență de 1,8% respectiv 2,5% astfel fiind indicate în T1-2, N0, M0. 73
2.Tratamentul chirurgical convențional
Excizia chirurgicala a CBC urmărește îndepărtarea în totalitate și în limite oncologice a tumorii urmată de o vindecare estetică și functională. Avantajul este că piesa poate fi examinată histopatologic la fel și marginile de siguranță. CBC nu infiltrază de obicei stratul adipos astfel ca în profunzime incizia se face până la acest nivel. Complicațiile posibile pot fi: seromul, hematomul, suprainfecția plagii, necroza, cicatrizare vicioasă (hipertrofică sau cheloid) și defect estetic.55 3. Microchirurgia Mohs
Vindecarea carcinomului bazocelular presupune o excizie tumorală completă. În literatura de specialitate se menționează o vindecare în proporție de 95% la cazurile cu excizie tumorală cu margini de siguranță oncologică de 5 mm.74
Cauza recidivelor postoperatorii se explică prin existența extensiilor tumorale subclinice însoțită de o lipsă în apreciere reală a marginilor oncologice. MOHS „microscopically oriented histologic surgery” este tehnica descoperită de medicul american Frederic Mohs în 1941 și modificată în 1970. În 1976 Mohs raportează o rată de vindecare de 99,8% la 5 ani a carcinoamelor cutanate. Prin această tehnică se excizează tumora complet făcând economie de tesut sănătos eliminind posibilitatea de a exciza țesut sănătos cutanat în exces sau de a lăsa tumora restantă mai ales în zonele de interes estetic.55
Tehnica se efectuiază de obicei cu anestezie locală. Este nevoie de un criostat și laborator de preparare a lamelor histologice la gheață. Lamele se colorează fie cu hematoxilină, eozină sau albastru de toluidină. Primul pas constă în extirparea tumorală prin incizie. Piesa este împarțită în două bucați pentru preparare la gheață și la parafină. În timpul doi se excizează o recupă de maximum 1 mm în jurul defectului central cu bisturiul la 45 de grade, păstrând o margine epidermică intactă. Acest fragment care urmează perfect conturul tumorii se taie în 2-4 bucăți se colorează diferit se înglobează în gheață, se colorează HE care poate evidenția infiltratul tumoral. Dacă se constată infiltrat
tumoral pe un cadran clorat se continuă excizia numai în zona respectivă până dispare tesutul tumoral infiltrativ. Astfel se extirpă cancerul complet fără a exciza tesut sănătos în exces mai ales în zonele de interes estetic. Spre deosebire de prepararea clasică la parafina în care secțiunile se fac perpendicular în „felie pâine”, în care epidermul este sus urmat de derm și hipoderm, în microchirurgia Mohs secțiunile se fac orizontal de la bază spre epiderm astfel pe lamă apare un strat continuu de epiderm și un miez de derm și hipoderm. Carcinoamele basocelulare diagnosticate pe secțiuni orizontale la gheață (procedura Mohs) se caracterizează prin prezența de insule (agregate celulare) bazaloide hipercrome (albastru inchis), celule atipice bazaloide cu mitoze, retracție stromală în jurul acestor agregate, stromă mucinoasă cu insule tumorale. 75
Microchirurgia Mohs dă cea mai mare rată de vindecare recidivele la 5 ani reprezintă 2,6%. Metoda se practică în puține centre fiind costisitore, este de durată și necesită pe lângă un chirurg bun cunoscător al tehnicii și personal de laborator pregătit în domeniul anatomopatologiei.55
4. Terapia fotodinamică
Rhodes şi colaboratorii (nivel de evidenţă IIA)76 au comparat TFD cu aplicarea topică de metil-aminolevulinat faţă de chirurgia excizională simplă în tratamentul CBC nodular primar în cadrul unui studiu prospectiv randomizat controlat multicentric european. Obiectivul primar a fost compararea recidivei lezionale la 5 ani. Un grup de 97 de pacienţi, 50 trataţi cu TFD şi 47 ce au suferit chirurgie excizională, a fost analizat. Agentul topic a fost aplicat pentru 3 ore înainte de iluminare (lumină roşie 75 J/cm2 la 570-670 nm) în 2 cure, 12 (23%) dintre pacienţii trataţi cu PDT au necesitat 4 cure. Grupul supus tratamentului chirurgical a beneficiat de excizie cu margini de siguranţă de minim 5 mm sub anestezie locală. La 5 ani recidiva a apărut la 7 (14%) pacienţi trataţi cu TFD faţă de 2 (4%) pacienţi trataţi chirurgical. Însă rezultatele estetice au fost mai bune în grupul supus TFD (87% faţă de 54%). La 5 ani procedeele chirurgicale s-au dovedit superioare TFD cu privire la rata recidivei, dar TFD are un rezultat estetic superior în tratamentul CBC nodular primar.
Mosterd şi colaboratorii (nivel de evidenţă IIA)77 au comparat TFD cu acid gama-aminolevulinic aplicat topic faţă de excizia chirurgicală în tratamentul CBC nodular în cadrul unui studiu prospectiv randomizat controlat efectuat în Olanda. Criterii de excludere au fost: sarcina, speranţa de viaţă mai mică de 5 ani, genodermatoze, fotosensibilitate, carcinoame basocelulare recurente, alte subtipuri histologice decât CBC nodular, localizare în zone acoperite de păr. Au fost incluşi 149 de pacienţi în studiu. Grupul supus TFD a numărat 71 de
pacienţi iar grupul tratat chirurgical a reunit 78 de cazuri. Protocolul TFD prevedea iluminarea de 2 ori în aceeaşi zi la 4 ore de la aplicarea agentului topic. Excizia chirurgicală a fost efectuată cu o margine de siguranţă de 3 mm cu examen extemporaneu. Analiza intermediară la 3 ani a arătat un eşec de 2,3% în cazul exciziei chirugicale şi de 30,3% pentru TFD. Wang şi colaboratorii (nivel de evidenţă IIA)78 au comparat TFD cu acid gamaaminolevulinic aplicat topic faţă de crioterapie pentru tratamentul CBC nodular sau superficial printr-un studiu prospectiv randomizat controlat suedez.
Criteriile de includere au fost CBC dovedit histologic, vârsta mai mare de 20 ani. Criteriile de excludere au fost: sarcina/alăptarea, cancere asociate, aport zilnic de suplimente alimentare cu vitamine şi minerale, AINS, analgezice puternice în supradoze, CBC la nivelul nasului, pattern de creştere morfeiform, porfirie, durerea abdominală de etiologie necunoscută, fotosensibilitatea, tratarea CBC cu steroizi topici în ultima lună, 88 de pacienţi, 44 femei şi 44 bărbaţi, cu vârste între 42-88 ani au fost incluşi în studiu. De TFD au beneficiat 47 de pacienţi, iar 41 au fost supuşi crioterapiei. Pe trunchi au fost localizate 54% dintre leziuni, 28% la nivelul extremităţii cefalice, 11% pe picioare şi 7% pe braţe. Perioada de urmărire a fost de doar 1 an. Rata de recidivă dovedită histologic a fost de 5% pentru subiecţii supuşi TFD şi de 13% de pacienţii care au beneficiat de crioterapie. Perioada de vindecare a fost mult mai scurtă şi rezultatul estetic prin TFD. S-au efectuat cure adiţionale în 30% din cazurile tratate cu TFD. Durerea şi discomfortul au fost similare în ambele subgrupuri. TFD este comparabilă ca şi eficienţă cu crioterapie sub amendamentul că TFD a necesitat reintervenţii.
Basset-Seguin şi colaboratorii (nivel de evidenţă IIA)79 a comparat TFD cu metil-aminolevulinat aplicat topic faţă de crioterapie pentru tratamentul CBC superficial printr-un studiu prospectiv multicentric randomizat controlat. 60 de pacienţi au fost trataţi cu TFD cu agentul topic aplicat cu 3 ore înainte de iluminare şi 58 de pacienţi au beneficiat de 2 cicluri de crioterapie. 20 de pacienţi cu răspuns nesatisfăcător la 3 luni au mai primit 2 şedinţe de TFD, iar 16 pacienţi au suferit proceduri de crioterapie repetate. Nu au existat diferenţe în rata de recidivă la 5 ani (20% la pacienţii cu TFD şi 22% la cei supuşi crioterapiei). Însă 60% dintre cei supuşi TFD au avut un rezultat superior estetic faţă de cei 16% dintre cazuri ce s-au declarat mulţumiţi de aspect post crioterapie. Astfel TFD este considerată o alternativă nonchirurgicală la
crioterapie în tratamentul CBC primar superficial.
Soler şi colaboratorii80 au comparat TFD cu lumină laser faţă de TFD cu lampă, agentul topic a fost acidul gama-aminolevulinic. S-a urmărit tratarea CBC superficial în cadrul acestui studiu prospectiv randomizat controlat norvegian. 83 de pacienţi cu CBC netratat anterior (grosimea clinică mai mică de 1 mm, diametrul mai mic de 3 cm) au fost incluşi în acest studiu. Pacienţii trebuiau să aibă mai puţin de 6 leziuni. De laser au beneficiat 41 de pacienţi (27 femei şi 16 bărbaţi cu vârsta medie de 62,4 ani). În grupul ce a beneficiat de TFD sub lampă au fost incluşi 42 de subiecţi (17 femei şi 25 de bărbaţi cu vârsta medie de 62 de ani). Protocolul presupunea aplicarea topică cu 3 ore înainte de expunerea la laser sau lampă. Un răspuns complet la 6 luni a fost înregistrat la 86% dintre cei expuşi la laser şi 82% dintre cei de au fost expuşi la lampă. 84% dintre leziunile ce au beneficiat de TFD cu laser şi 92% dintre leziunile ce au fost supuse la TFD cu lampă au avut un rezultat estetic bun. Însă TFD sub lampă a prezentat un cost mai scăzut şi o siguranţă ridicată.
Lui şi colaboratorii (nivel de evidenţă IIA)81 au condus un studiu pentru a evalua siguranţa şi eficacitatea TFD cu infuzie de 14 mg/m2
de verteporfin şi diferite nivele de lumină roşie în tratamentul localizărilor multiple de CBC. A fost un studiu randomizat multicentric efectuat în USA. Criteriile de includere au fost: pacienţi cu 2 biopsii pozitive de CBC superficial/nodular, pacienţi cu sindromul nevilor basocelulari. Pacienţii au fost împărţiţi în 3 grupuri ce au primit doze de lumină de 60, 120 sau 180 J/cm2  În total au fost incluşi 54 de pacienţi. Rata de răspuns a variat între 69% pentru 60 J/cm2 şi 93% pentru 180 J/cm2
. Nu au fost observate efecte adverse sistemice, doar durere la nivelul leziunii tratate.
5. Radioterapia în CBC.
Radioterapia în CBC are indicație limitată în cazurile avansate, cu leziuni extinse și în cazurile cu anumite contraindicații chirurgicale majore (disfuncții ale zonei sau reconstrucții laborioase-pleoape aripa nazală etc). Dintre contraindicațiile radioterapiei CBC: recidivele tumorate post-iradiere, bolnavii tineri cu risc de radiodematită și cicatrici, cazuri cu boli ale tesututului conjuctiv și boli genetice ce predispun la cancer de piele.55
Tipurile de radiații folosite în tratamentul CBC sunt:
♦ Radiatiile X ortovoltaj pentru CBC superficiale (emite doza maxima -Dmax – la o profunzime sub 0,5 cm de la suprafata pielii).
♦ Radiatii cu penetrabilitate mare –electroni sau protoni accelerati, (Dmax la o profunzime între 1,4-3 cm de la suprafața pielii)82.
♦Brahiterapia interstitială, înlocuiește radioterapia externă indicată pentru cazurile în care tratamentul fracționat nu este eficient sau când
teleradioterapia nu este tolerată (plan osos imediat sub piele).83
Pentru iradierea interstițială se folsesc instalații de tip „after –loading” și două tipuri de surse:
♦ cu transfer de doză mare ”high-dose-rate”;
♦ cu transfer de doză mică ”low-dose-rate”
Radioterapia modernă cere o margine de siguranță oncologică cu lațimea de 10 mm în jurul leziunii macroscopice care acoperă în aproximativ 95% din cazuri, invazia microscopică peritumorală.84
6. Evoluție și prognostic
Evoluția CBC după tratament este în general bună, dar există două posibilități evolutive nefavorabile:
♦ Risc de recidivă locală: risc idividual ce ține de caracteristicile tumorale și tratamentul utilizat (literatura de specialitate sugerează că boala
recurentă devine manifestă clinic la 5 ani în 18% cazuri).
♦ Risc de dezvoltare ulterioara de CBC primare dar cu alte localizari: risc posibil mai mare la pacienții vârstnici, la cei cu multiple CBC la prima prezentare și la cei cu dimensiunea primei tumori de peste 1cm.85
Riscul de recidivă după tratamentul CBC primar este de 5% și riscul celei de a doua localizări de 20% la 12-18 luni.55 De aceea se impune un control medical al cicatricilor și tegumentului, semestrial, timp de cel puțin 2 ani.
Profilactic, având în vedere că fotocarcinomatoza este recunoscută ca principal factor patogenic în CBC, fotoprotecția eficientă, impotriva UVA și UVB este cea permanentă și nu cea ocazională. Durata de timp între fotoinducția CBC și confirmarea clinică este până la aproximativ 15 ani.55
Distribuția anatomică a CBC este proporțională cu gradul de expunere la soare și cu zonele mai frecvent expuse.86

6. Rinoplastia reconstructivă parțială în tratamentul chirurgical al CBC

♦ deRinoplastia reconstructivă constă într-un ansamblu de technici chirurgicale de reparare a unor defecte nazale cu respectarea principiilor de baza ale chirurgiei plastice faciale în vederea obținerii unor resultate bune estetice și functionale.87,88,89

Etiologia defectelor nazale
Defectele nazale pot rezulta:
♦ post-traumatic;
♦ post-rezecție tumorală;

♦ post-rinoplastie estetică;formație congenitală;
Anatomie funcțională
La nivelul piramidei nazale există trei straturi structurale care pot fi afectate:
♦ tegument și tesut subcutanat;
♦ cadrul osteo-cartilaginos;
♦ captuseala interioară: tegumentul vestibular și mucoasa pituitară;
Tegumentul nazal este subțire în general, grosimea variază cu regiunile topografice ale piramidei, fiind mai gros la nivelul rădăcinii și lobulului nazal și mai subțire la nivelul scheletului osteocartilaginos, nu aderă ferm la schelet, poate fi usor decolat, prezintă o bogată vascularizație arterială ce aparține arterelor carotide externe și interne, inervația motorie provine din nervul facial și inervația senzitivă din nervul trigemen.
Anestezia piramidei nazale a.Anestezie locală
Defectele mici pot fi reparate sub anestezie locală, infiltrație subcutanată perilezional și blocajul ramurilor nervoase sensitive.
b.Anestezie generală: intravenos sau intubație orotraheală.
Tehnica de sutură a plagilor cutanate nazale
♦ sutura cutanată;
♦ sutura intracutanată (fascială) este necesară în situații cu plagi profunde sau în tensiune;
1.Rinoplastia reconstructivă în cazurile cu defecte la nivel tegumentului tesutului subcutanat nazal
Principii :
Defectele nazale tebuiesc închise cu lambouri locale în interiorul zonelor estetice ale nasului, acesta având tegumentul de culoarea și textura asemanatoare cu zonele din vecinătate.
Principiul de baza în chirurgia reparatorie a feței este de a menține relaxate liniile de tensiune ale pielii respectând unitățile estetice ale feței și subunitățile nasului, Figura 7.
Linile estetice orizontale ale feței trec la nivelul glabelei, dorsum nazal, fețele laterale nazale, vârful nasului și devin verticale în afara aripilor nazale. Ideal este ca defectele să fie reparate în interiorul subunităților estetice iar cicatricile ascunse la nivelul marginilor, șanțurilor dintre aceste subunități curezultate estetice așteptate.
Figura 7. Subunitățile estetice ale nasului (modif. după Heppt).  Figura 7. Subunitățile estetice ale nasului (modif. după Heppt).
In funcție de marimea defectului nazal pot fi utilizate următorele tehnici:
a. Lambouri locale: defecte cu pierdere de substanță înte 0,5-1cm;
- lambouri de alunecare;
- lambouri de rotație;
- lambouri de transpoziție.
b. Lambouri la distanță de regiunea nazală, model axial, cu mare mobilitate centrate de un pedicul vascular:
- lamboul frontal median;
- lamboul frontal lateral;
- lamboul frontal orizontal suprasprincenos;
- lamboul frontal scalpant;
- lambourile nazogeniene cu pedicul superior sau inferior.
c. Grefe libere:
- grefa liberă de piele cu zonele donatoare, fruntea, nazolabială, submentală, temporală retroauriculară, pentru a repara defecte la nivelul vârfului, alare,vestibul și columela.
- grefele compozite auriculare sunt folosite pentru corectarea unor defecte la nivelul marginilor alare, virf, vestibul și columela. În funcție de regiunea nazală afectată sunt prezentate cele mai uzitate tehnici:
A. Glabela și radacina nasului:
a. Lambou de rotație în V inversat și plastie în VY sau Z, Figura 8.
Indicație: defect mediu sau mare situat median la nivelul glabelei, radăcinii sau dorsului nazal;
Tehnica: Incizie în V inversat cu o latură ce ajunge la nivelul defectului, se continuă cu o incizie curbă superior de leziune de la dreapta la stânga leziunii.
Se excizează triunghiurile Borow. Lamboul se mobilizează prin rotație către inferior. Zona donatoare se suturează fie direct, fie VY sau Z plastie.
Avantaje: - Lamboul beneficiază de o bună vascularizație prin arterele supratrohleară și dorsală a nasului.
- Defectele mici beneficiază de sutura directă fără excizii de piele (triunghiurile Burow).
- Rezultat estetic bun.

Figura 8. Lambou de rotație în V inversat

b. Lambou de alunecare în U tip Burow, Figura 9.
Indicație: defect de marime medie situat pe linia mediană.
Tehnica: Două incizii paralele ce ating marginile defectului, se unesc printr-o  incizie curbă cu concavitatea în sus. Se decolează lamboul și prin elasticitate se mobilizează prin alunecare peste defectul cutanat. La nivelul glabele și rădăcinii
nazale în apropierea sprincenelor nu se excizeaza triunghiurile cutanate Borow, ca în cazul dorsului nazal.
Avantaje: - Lambou bine vascularizat.
- Rezultat estetic bun.
c. Lambou de transpoziție;
d. Lambou bilobat;
e. Grefa liberă de piele recoltată din regiunea retroauricular;
B. Dorsum nasului:
a. Lambou de alunecare în U tip Borow;
b. Lambou bilobat cu bază superioară sau inferioară;
c. Lambou trapezoidal V-Y tip Rieger;
d. Lambou dublu obraz prin rotație tip Cameron.

Figura 9. Lambou de alunecare în U.

Caz Clinic 1. Carcinom bazocelular. Defect cutanat dorsum nas de marime mică. Aspect preoperator, postoperator și la câteva luni.

Caz Clinic 1. Carcinom bazocelular. Defect cutanat dorsum nas de marime mică. Aspect preoperator, postoperator și la câteva luni.

Caz Clinic 2. Carcinom bazocelular. Defect cutanat dorsum nazal de marime medie. Corecția defectului prin lambou bilobat.

Caz Clinic 2. Carcinom bazocelular. Defect cutanat dorsum nazal de marime medie. Corecția defectului prin lambou bilobat.

C. Flancurile nazale:
a. Lambou de rotație dorsal, Figura 10. Indicație: defect cutanat mic sau mediu ce interesează teimea medie sau inferioare a feței (flanc) laterale nazale.
Tehnica: incizie curba cu convexitatea spre glabela cu punctul de plecare la nivelul flancului opus leziunii, traversează dorsul nazal, inferior crează triunghiul de excizie Burow. După decolare se face rotația lamboului ce acoperă defectul.
Avantaje: - Bună vascularizație.
- Rezultat estetic satisfăcător.
b. Lamboul de alunecare al obrazului. Indicație: defecte medii situate în treimea medie sau inferioară a flancurilor nazale.
Tehnica : leziunea este excizată prin incizii ce formează un triunghi. Inciziile orizontală și verticala se prelungesc la nivelul obrazului în faldul nazolabial, unde se crează un trunghi Burow care se excizează. Se mobilizează lamboul prin alunecare spre piramida nazală care acoperă defectul.
Avantaje – rezultat cosmetic bun,
- cicatricea ascunsă în șanțul nasogenian.
Dezavantaje: nu se poate aplica în leziuni alare și virf.
c.Lambou de traspoziție bilobat, Figura 11. Indicație: defect mediu în treimea medie sau inferiară latero-nazal.
Tehnica: se crează două lambouri cu baza comună situată inferior latero-nazal, contralateral defectului. Se decolează se transpoziționează după un unghi de 100 grade, ce acoperă defectul.
Avantaje: drenaj limfatic mai bun decât lamboul cu baza situată superior.
Dezavantaj: rezultat estetic nesatisfăcător, cicatrici vizibile.
d. Lambou în U al obrazului;
e. Lambou dublu Dufourmentel.

Figura 10. Lambou de rotație.

Figura 10. Lambou de rotație.

Figura 11. Lambou bilobat de transpoziție

Figura 11. Lambou bilobat de transpoziție

D. Regiunile alare:
a. Grefa liberă de piele.
Indicație: defect ce interesează numai stratul cutanat, de orice marime situată la nivelul unei zone alare.
Tehnica: zone donatoare, regiunea submentală, faldul nazolabial, frunte, zona temporală. Se subțiază grefa, se aseză pe defect fără tensiune, sutru cu fire separate atât la nivelul leziuni cât și zonei donatoare.
Avantaj: ușor de recoltat.
Dezavantaj: diferențe de textură și culoare provenind din alte zone estetice cefalice.
b. Lambou bilobat cu bază inferioară, Figura 12.
Indicație: defect de mărime mică sau medie care nu atinge marginea alară.
Tehnica: lamboul bilobat se crează prin incizii la nivelul peretelui lateral de aceeași parte cu defectul. Se excizează două triunghiri Burow. Partea donotoare a celui de al doilea lob se suturează direct. Când există și defect de cartilaj se adaugă grefă liberă de cartilaj auricular.
Avantaj: rezultat estetic satisfăcător

Figura 12.Lambou bilobat de transpoziție.

Figura 12.Lambou bilobat de transpoziție.

Caz clinic 3. Carcinom bazocelular. Defect mare cutanat ce interesează flancul și aripa nazală dreaptă. Corctia defectului cu dublu lambou: 1. lambou de alunecare trapezoidal tip Rieger frontonazal; 2. lambou de alunecare în U din faldul nazogenian drept.

Caz clinic 3. Carcinom bazocelular. Defect mare cutanat ce interesează flancul și aripa nazală dreaptă. Corctia defectului cu dublu lambou: 1. lambou de alunecare trapezoidal tip Rieger frontonazal; 2. lambou de alunecare în U din faldul nazogenian drept.

c. Lambou frontal paramedian.
Indicație: defecte mari posttumorale sau recidive.
Tehnica: Incizii parale la nivelu frunții para median de aceeași parte cu defectul pentru a îngloba arterele supraorbitare și supratrohleare. Capătul inferior se suptiază inainte de a se sutra la nivelul defectului alar. Când defectul interesează și cartilajul alar se introduce în lambou grefa liberă de cartilaj auricular. Pediculul este secționat la 3 săptămâni când se consideră vascularizația la nivelul grefei.
Avantaj: bună vascularizat vianbil.
- acoperă pirderi mari de substanță.
- rezultat estetic satisfăcător datorită cicatricei și diferenței de textură și culoare.
d. Grefa compozită liberă auriculară, Figura 13. Indicație: defecte mici marginea alara și defecte mari alare.
Tehnica: zona donatoare este helixul. Incizia se face pe ambele fețe ale pavilinului, se recoltează o grefă de mărimea defectului. Sutura se face la nivelul fețelor cutanate fără a transfixia cartilajul.
Avantaj: rezultat estetic bun, asigură suportul cartilaginos și culoarea asemănătoare.
Dezavantaje: grefele mari, 2 cm, au vascularizație precară și risc de infecție.

Caz Clinic 4. Carcinom bazocelular. Defect mediu de margine liberă aripa nazală. Reconstrucția defectului grefă liberă compozită cartilaj auricular.

Caz Clinic 4. Carcinom bazocelular. Defect mediu de margine liberă aripa nazală. Reconstrucția defectului grefă liberă compozită cartilaj auricular.

Caz clinic 5. Carcinom bazocelular. Defect mediu tegument și cartilaj. Corecția defectului: 1. Lambou nazolabial tip Nelaton 2. Grefa liberă cartilaj auricular.

E. Virful nazal:
a. Lambouri bilobate de transpoziție.
b. Lambouri de alunecare în U, V-Y.
c. Lambou dorsal de rotație (Rieger, Marchac).
c. Lambou frontal paramedian.
e. Grefa liberă de piele.
Figura 13. Grefa liberă de piele.
f. Sutura directă.
g. Lambou frontotemporal tip Schmid și Meyer;
- în defecte mari ale virfului și aripei nazale;
- defectul interesează toate straturile (piele, cartilaj).
F Columela:
a. Grefa liberă compusă din helix tip Konig, Figura 14;
- defect columela și porțiunea cartlaginoasă lobul nazal.
b. Lamboul nazolabial tip Nelaton;
c. Reconstrucția columelei folosind frgment cartilaginos din segmentul distal al
septului;

F Columela:
a. Grefa liberă compusă din helix tip Konig, Figura 14;
- defect columela și porțiunea cartlaginoasă lobul nazal.
b. Lamboul nazolabial tip Nelaton;
c. Reconstrucția columelei folosind frgment cartilaginos din segmentul distal al
septului;

Figura 14. Grefa compozită auriculară și grefa liberă de piele preauriculară.

Figura 14. Grefa compozită auriculară și grefa liberă de piele preauriculară.

Caz Clinic 6. Caz complex cu reconstrucție cu cartilaj auricular a columelei.

Caz Clinic 6. Caz complex cu reconstrucție cu cartilaj auricular a columelei.

Caz Clinic 7. Caz complex cu reconstrucție aripa nazală.

Caz Clinic 7. Caz complex cu reconstrucție aripa nazală.

G. Prag narinar:
a. Lambou nazogenian cu pedicul inferior tip Georgiade;
H. Reconstrucție parțială sau totală a nasului:
a. Lamboul frontal median;
b. Lamboul frontal scalpant tip Converse;
c. Lambou frontal larg;
d. Lamboul în secera tip Farrior;
e. Lambou la distanța (braț) tip Tagliacozzi;
2. Rinoplasta reconstructivă în cazurile cu defecte la nivelul suportului osteocartilaginos.
Dismorfiile nazale cu minus de substanță cartilaginoasă sau osoasă sunt întâlnite mai frecvent posttraumatic, după rinoseptoplastie, septoplastie, după afecțiuni inflatorii (sifilis, lupus, etc) și leziuni trofice perforative ale septului nazal.
Defectul de substanță osoasă sau cartilaginoasă poate fi redus, situație în care poate fi corectat cu material local: cartilaj septal, alar sau lateral, os septal, os cornet inferior, dorsum nazal secționat, os mastoidian.
În cazurile cu defect important se folosec grefele cartilaginoase din catilajul costal sau osoase din creasta iliaca sau implantele din acril, silicon, titan, etc.
3. Rinoplastia reconstructiva în cazurile cu defecte la nivelul stratului intern nazal.
A.Vestibulul nazal:
a. Lambouri nazogeniene;
B1. Perforațiile septale mici:
a. Lambouri mucoase bipediculate;
b. Lambouri mucoasă - os cornet inferior; B2. Perforații septale largi:
a. Lambou mucos intraoral tip Meyers;
b. Lambou nazolabial tip Tripton și Nelaton;
c. Lambou bipediculatal bilateral Schultz –Coulon;
d. Butoane septale din silicon;
- în cazurile cu perforații mari
- după esecul intervențiilor plastice
- în cazurile cu tulburări trofice locale ale septuleui.

7. Bibliografie

1. Habif TP: Clinical Dermatology. (ed 4). Philadelphia, PA, Mosby,2004
2. Wolff K, Johnson RA. FitzPatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology (ed 6). New York, NY, McGraw-Hill, 2009
3. Parren LJ, Frank J: Hereditary tumour syndromes featuring basal cell carcinomas. Br J Dermatol 165:30-34, 2011
4. Barksdale SK, O’Connor N, Barnhill R. Pronostic factors for cutaneous squamous cell and basal cell carcinoma. Determinants of risk of
recurrence, metastasis, and development of subsequent skin cancers. Surg Oncol Clin N Am. 1997; 6(3): 625–38.
5. Hendrix JD, Jr, Parlette HL: Micronodular basal cell carcinoma: a deceptive histiologic subtype with frequently clinically undetected tumor extension. Arch Dermatol 132:295-298, 1996.
6. Roewert-Huber J, Lange-Asschenfeldt B, Stockfleth E, Kerl H. Epidemiology and aetiology of basal cell carcinoma. Br J Dermatol. 2007; 157 Suppl 2:47–51.
7. Braun RP, Klumb F, Girard C, Bandon D, Salomon D, Skaria A, et al. Three-dimensional reconstruction of basal cell carcinomas. Dermatol
Surg. 2005; 31(5):562–6.
8. Weinberg AS, Ogle CA, Shim EK: Metastatic cutaneous squamous cell carcinoma: an update. Dermatol Surg 33:885-899, 2007
9. Owens DM, Watt FM. Contribution of stem cells and differentiated cells to epidermal tumours. Nat Rev Cancer. 2003; 3(6):444–51.
10. Thompson JF, Shaw HM: Sentinel node mapping for melanoma: results of trials and current applications. Surg Oncol Clin N Am 16:35-54, 2007
11. Diepgen TL, Mahler V. The epidemiology of skin cancer. Br J Dermatol. 2002;146 Suppl 61:1–6.
12. Ferrone CR, Panageas KS, Busam K, et al: Multivariate pronostic model for patients with thick cutaneous melanoma: importance of sentinel lymph node status. Ann Surg Oncol 9:637-645, 2002
13. Lear JT, Smith AG. Basal cell carcinoma. Postgrad Med J. 1997; 73:538–42.
14. Gershenwald JE, Mansfield PF, Lee JE, et al: Role for lymphatic mapping and sentinel lymph node biopsy în patients with thick (_ or_ 4mm) primary melanoma. Ann Surg Oncol 7:160-165, 2000
15. Staples MP, Elwood M, Burton RC, Williams JL, Marks R, Giles GG. Non-melanoma skin cancer în Australia: the 2002 national survey and trends since 1985. Med J Aust. 2006; 184(1):6–10.
16. Pawlik TM, Ross MI, Prieto VG, et al: Assessment of the role of sentinel lymph node biopsy for primary cutaneous desmoplastic
melanoma. Cancer 106:900-906, 2006
17. Richmond-Sinclair NM, Pandeya N, Ware RS, Neale RE, Williams GM, van der Pols JC, et al. Incidence of basal cell carcinoma multiplicity and detailed anatomic distribution: longitudinal study of an Australian population. J Invest Dermatol. 2009; 129(2):323–8.
18. Hawkins WG, Busam KJ, Ben-Porat L, et al. Desmoplastic melanoma: a pathologically and clinically distinct form of cutaneous melanoma. Ann Surg Oncol 12:207-213, 2005
19. Miller DL, Weinstock MA. Nonmelanoma skin cancer în the United States: incidence. J Am Acad Dermatol. 1994; 30:774–8.
20. American Joint Committee on Cancer: AJCC Staging Manual (ed 7). New York, NY, Springer, 2010
21. de Vries E, Louwman M, Bastiaens M, de Gruijl F, Coebergh JW. Rapid and continuous increases în incidence rates of basal cell carcinoma în the southeast Netherlands since 1973. J Invest Dermatol. 2004; 123:634–8.
22. Gupta SG, Wang LC, Penas PF, et al: Sentinel lymph node biopsy for evaluation and treatment of patients with Merkel cell carcinoma: Farber, Dana experience and meta-analysis of the literature. Arch Dermatol 142:685-690, 2006
23. Marcil I, Stern R. Risk of developing subsequent NMSC în patients with a history of NMSc: a critical review of the literature and metaanalysis. Arch Dermatol. 2000; 136:1524–30.
24. Parlette LE, Smith CK, Germain LM, et al: Accelerated growth of dermatofibrosarcoma protuberans during pregnancy. J Am Acad
Dermatol 41:778-783, 1999
25. Gallagher RP, Hill GB, Bajdik CD, Fincham S, Coldman AJ, McLean DI, et al. Sunlight exposure, pigmentary factors, and risk of
nonmelanocytic skin cancer. I. Basal cell carcinoma. Arch Dermatol. 1995; 131(2):157–63.
26. Har-Shai Y, Govrin-Yehudain J, Ullmann Y, et al: Dermatofibrosarcoma protuberans appearing during pregnancy. Ann Plast Surg 31:91- 93, 1993
27. Corona R, Dogliotti E, Eric M, et al. Risk factors for basal cell carcinoma în a Mediterranean population: role of recreational sun exposure early în life. Arch Dermatol. 2001; 137:1162–8.
28. Gloster HM, Jr: Dermatofibrosarcoma protuberans. J Am Acad Dermatol 35:355-374, 1996; quiz: 375-376
29. Kricker A, Armstrong BK, English DR, Heenan PJ. Does intermittent sun exposure cause basal cell carcinoma? A case-control study în Western Australia. Int J Cancer. 1995;60:489–94.
30. Rao BK, Ahn CS: Dermatoscopy for melanoma and pigmented lesions. Dermatol Clin 30:413-434, 2012
31. Lear JT, Tan BB, Smith AG, et al. Risk factors for basal cell carcinoma în the UK: case-control study în 806 patients. J R Soc Med. 1997; 90:371–4.
32. Argenziano G, Soyer HP, Chimenti S, et al. Dermoscopy of pigmented skin lesions: results of a consensus meeting via the Internet. J Am Acad Dermatol 48:679-93, 2003 33. Ron E. Cancer risks from medical radiation. Health Phys. 2003; 85(1):47–59.
34. De Giorgi V, Grazzini M, Rossari S, et al: Adding dermatoscopy to naked eye examination of equivocal melanocytic skin lesions: effect on intention to excise by general dermatologists. Clin Exp Dermatol 36:255-259, 2011
35. Yu HS, Liao WT, Chai CY. Arsenic carcinogenesis în the skin. J Biomed Sci. 2006; 13(5):657–66.
36. Rosendahl C, Tschandl P, Cameron A, et al: Diagnostic accuracy of dermatoscopy for melanocytic and nonmelanocytic pigmented lesions. J Am Acad Dermatol 64:1068-1073, 2011
37. Ho WL, Murphy GM. Update on the pathogenesis of post-transplant skin cancer în renal transplant recipients. Br J Dermatol. 2008; 158(2):217–24.
38. Menzies SW, Kreusch J, Byth K, et al: Dermoscopic evaluation of amelanotic and hypomelanotic melanoma. Arch Dermatol 144:1120-
1127, 2008
39. Argenziano G, Puig S, Zalaudek I, et al. Dermoscopy improves accuracy of primary care physicians to triage lesions suggestive of skin cancer. J Clin Oncol 24:1877-1882, 2006.
40. Asgari M, Odland P. Nasalis island pedicle flap în nasal ala reconstruction. Dermatol Surg. 2005; 31(4):448–52.
41. Willey A, Papadopoulos DJ, Swanson NA, Lee KK. Modified singlesling myocutaneous island pedicle flap: series of 61 reconstructions. Dermatol Surg. 2008; 34(11):1527–35.
42. Papadopoulos DJ, Pharis DB, Munavalli GS, Trinei F, Hantzakos AG. Nasalis myocutaneous island pedicle flap with bilevel undermining for repair of lateral nasal defects. Dermatol Surg. 2002; 28(2):190–4.
43. Leonhardt JM, Lawrence N. Back to basics: the subcutaneous island pedicle flap. Dermatol Surg. 2004; 30(12 Pt 2):1587–90.
44. Dinehart SM. The rhombic bilobed flap for nasal reconstruction. Dermatol Surg. 2001; 27(5):501–4.
45. Moy RL, Grossfeld JS, Baum M, Rivlin D, Eremia S. Reconstruction of the nose utilizing a bilobed flap. Int J Dermatol. 1994; 33(9):657–60.
46. McGeorge BC. Modified rhombic flap for closure ofcircular or irregular defects. J Cutan Med Surg.1998; 3(2):74–8.
47. Trokel Y, Finn R. TZ-transposition fl ap: an alternate method of lower lip reconstruction for partial thickness defects. J Oral Maxillofac Surg. 2006; 64(9):1381–4.
48. Pariser D, Loss R, Jarratt M, Abramovits W, Spencer J, Geronemus R, et al. Topical methyl-aminolevulinate photodynamic therapy using red light-emitting diode light for treatment of multiple actinic keratoses: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am Acad Dermatol. 2008; 59(4):569–76.
49. Radakovic-Fijan S, Blecha-Thalhammer U, Kittler H, Hönigsmann H, Tanew A. Effi cacy of 3 different light doses în the treatment of actinic keratosis with 5-aminolevulinic acid photodynamic therapy: a randomized, observer-blinded, intrapatient, comparison study. J Am Acad Dermatol. 2005; 53:823–7.
50. Tschen EH, Wong DS, Pariser DM, Dunlap FE, Houlihan A, Ferdon MB. Photodynamic therapy using aminolaevulinic acid for patients with nonhyperkeratotic actinic keratoses of the face and scalp: phase IV multicentre clinical trial with 12-month follow up. Br J Dermatol. 2006; 155:1262–9.
51. Alexiades-Armenakas MR, Geronemus RG. Lasermediated photodynamic therapy of actinic keratoses. Arch Dermatol. 2003;
139:1313–20.
52. Pariser DM, Lowe NJ, Stewart DM, Jarratt MT, Lucky AW, Pariser RJ, et al. Photodynamic therapy with topical methyl aminolevulinate for actinic keratosis: results of a prospective randomized multicenter trial. J Am Acad Dermatol. 2003; 48:227–32.
53. Smith S, Piacquadio D, Morhenn V, Atkin D, Fitzpatrick R. Short incubation PDT versus 5-FU în treating actinic keratoses. J Drugs Dermatol. 2003; 2: 629–35.
54. Fuchs A, Marmur E. The kinetics of skin cancer: progression of actinic keratosis to squamous cell carcinoma. Dermatol Surg. 2007; 33:1099.
55. Daniel Boda (coordonator). Tratat de Dermato-Oncologie. Vol. I; cap 5; Ed. Universitara „Carol Davila’’; Bucuresti; 2012.
56. Holme S, Malinovsky K, Roberts DL. Changing trends în nonmelanoma skin cancer în South Wales. Br. J Dermatol; 1988-1998, 2000.
57. ”Basal Cell Carcinoma”- A Guide to clinical Management în AustraliaRobert S Bader, Horth Broward Medical Center.
58. MacKie RM, Quinn AG. Non Melanoma skin Cancer and Other Epidermal Skin Tumors in: Rooks Textbook of dermatology (Vol 3) -
7th Edition. Burns T Ed: Blackwell Science UK 1821-1826, 2007.
59. Asgari MM, Tang J, Warton ME, et al. Association of prediagnostic serum vitamin D levels with the development of basal cell carcinoma. J Invest.Dermatol, 130,1438-1443, 2010.
60. Susuki A, Nakano T, Mak TW, et al. Portrait of PTEN messages from mutant mice. Cancer Sci. 99, 209-213, 2008.
61. Riobo NA, Lu K, Ai X, et al. Phosphoinositide 3-kinase and Act are essential for Sonic Hedgehog signaling. Proc Nati Acad Sci USA 103,4505-4510, 2006.
62. Lichte V, Dennenmoser B, Dietz K, et al. Professional risk for skin cancer development în male mountain guides - a cross sectional study. J Eur Acad Dermatol Venerreol, 24,797-804, 2011.
63. Schipor S, Nicolae I, Ciortea M, et al. Distributia seleniului în organism la bolnavii cu carcinoame cutanate. Dermato-Venerol; 53,147-151, 2008.
64. Grosshans E, Carcinomes basocellulaires în Encyclop. Med Chir (Dermatologie) Elsevier SAS (Ed), Paris, France, 98-620-A-10,1-2, 1999.
65. Menzies SW, Emery J, Staples M, et al. Impact of dermoscopy and short-term seqvential digital dermoscopy imaging for the management of pigmented lesions în primary care: a sequential intervention trial. Br J Dermatol; 2009, 161:1270-1277.
66. Hofmann-Wellenhof R, Wurm EMT, Ahlgrim-Sies V, et al. Reflectance confocal microscopy - state of art and research overwiew. Seminars în cutaneus medicine and surgery; 28,172-179, 2009.
67. Gonzales S, Tannous Z. Real time în vivo confocal reflectance microscopy of basal cell carcinoma. J Am Acad. Dermatol. 47(6):869- 874, 2002.
68. Gerger A, Koller S, Weger W, et al. Sensitivity and Specificity of Confocal Laser Scanning Microscopy for în vivo diagnosis of malignant Skin Tumors. Cancer; 107(1):193-200, 2006.
69. Novak N, Yu CF, Bieger T, et al. Toll like receptor 7 agonists and skin. Drug News Perspect; 21,158-165, 2008.
70. Bukhardt-Perez MP, Ruiz-Villaverde R, Naranjo Diaz MJ, et al. Basal Cell carcinoma tratment with imiquimod. Int J Dermatol. 46,530-542, 2007
71. Van der Geer S, Ostertag JU, Krekels GAM. Treament of basal cell carcinoma în patients with nevoid basal cell carcinoma syndrome. J Eur.Acad.Dermatol. Venereol, 23,308-313, 2009.
72. Shah SM, Konnicov N, Duncan LM, Tannous ZS. The effect of 595 nm pulsed dye laser on superficial and nodular basal cell carcinomas. Lasers Surg.Med, 41(6);417-22, 2009.
73. Moskalik K, Kozlov A, et al. The efficacy of facial skin cancer treatment with high-energy pulsed neodymium and Nd Yag lasers.
Photomed Laser Surg. 27(2):345-9, 2009.
74. Gross KG, Steiman KH, Rapini PR. Mohs Surgery Fundamentals and Techniques, 143-169161-193, 1999.
75. Worle B, Heckmann M, Konz B. Micrographic surgery of basal cell carcinoma of head. Rec Res Can Res,160:219-224, 2002.
76. Rhodes LE, et al. Photodynamic therapy using topical methyl aminolevulinate vs surgery for nodular basal cell carcinoma: results of a multicenter randomized prospective trial. Arch Dermatol. 2004 Jan; 140(1):17-23.
77. Mosterd K, et al. Fractionated 5-aminolaevulinic acid-photodynamic therapy vs. surgical excision în the treatment of nodular basal cell carcinoma: results of a randomized controlled trial. Br J Dermatol. 2008 Sep; 159(4):864-70. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08787.x. Epub 2008 Aug 20.
78. Wang I, et al. Photodynamic therapy vs. cryosurgery of basal cell carcinomas: results of a phase III clinical trial. Br J Dermatol. 2001 Apr; 144(4):832-40.
79. Basset-Seguin N, et al. Topical methyl aminolaevulinate photodynamic therapy versus cryotherapy for superficial basal cell carcinoma: a 5 year randomized trial. Eur J Dermatol. 2008 Sep-Oct;18(5):547-53. doi: 10.1684/ejd.2008.0472. Epub 2008 Aug 8.
80. Soler AM, et al. Photodynamic therapy of superficial basal cell carcinoma with 5-aminolevulinic acid with dimethylsulfoxide and ethylendiaminetetraacetic acid: a comparison of two light sources. Photochem Photobiol. 2000 Jun;71(6):724-9.
81. Lui H, et l. Photodynamic therapy of multiple nonmelanoma skin cancers with verteporfin and red light-emitting diodes: two-year results evaluating tumor response and cosmetic outcomes. Arch Dermatol. 2004 Jan;140(1):26-32.
82. Morisson Wh,Garden AS,Ang KK,Radiationtherapy for non melanoma skin carcinoma.Clin Plast Surg,24:719-729, 1997.
83. Guix B,Finestres F,Telo Jl et al Treatment of skin carcinomas of the face by high dose –rate brahitherapy and customed surface molds.Int.J Radiat OncolBiol Phys,47:95-102, 2000.
84. ChooR,Woo T,AssaadD et al What is the microscopic tumor extend behind clinicalydelineated gross tumor boundary în nonmelanoma skin cancers?Int J Radiat Oncol Biol Phys 62:1096-1099, 2005.
85. Mc Loone Nm,Toland Jwalsh M,Dolan OM,Follow up of basal cell carcinomas:anaudit of current practice.J Eur Acad Dermatol Venereol ,20:698-701, 2006.
86. Richmond Sinclair Nm,Pandeya N,Ware RS et al .Incidence of basal cell carcinoma multiplicity and detailed anatomic distribution :longitudinal study of an australian population.Jinvest Dermatol.129,323-328, 2009
87. Ion Anghel,Rinoplastia,Tehnici chirurgicale de baza,Ed.Univ.”Carol Davila”, 2015
88. I.Anghel, A.G.Anghel,Reconstructive rhinoplasty în cases with basal cell carcinoma of the nose.. Chirurgia 2012,Vol.107,nr.3,373-379, MaiIunie 2012.
89. Heppt W.Gubisch W. Septal Surgery în Rhinoplasty,Facial Plast.Surg., 2011, 27:2,167-179.

Tweet Like Share Share Pin it Email

What others say about “Carcinomul bazocelular de piramida nazala” ? (0 Comments)

Leave a Comment